2021年臨床助理醫(yī)師綜合筆試血液系統(tǒng)考點速記(下)!
臨床助理醫(yī)師綜合筆試血液系統(tǒng)考點:
31.骨髓增生異常綜合征(MDS)是一種起源于造血干細胞的克隆性疾病,骨髓出現(xiàn)病態(tài)造血,外周血血細胞減少。患者主要表現(xiàn)為貧血,常伴有感染或(和)出血,部分患者最后發(fā)展為急性白血病。
32.MDS治療:輸成分血、防治感染、促進造血(雄激素、造血生長因子如EPO、粒細胞集落刺激因子G-CSF)、聯(lián)合治療、誘導分化劑、骨髓移植(目前唯一對MDS有肯定療效的方法)。
33.多發(fā)性骨髓瘤是漿細胞(骨髓瘤細胞)克隆性異常增生的惡性腫瘤,是惡性漿細胞病中最常見的一種,多見于50~60歲的中老年人。由于骨髓瘤細胞的大量增生和由骨髓瘤細胞分泌的大量異常單克隆免疫球蛋白(稱M蛋白)而產(chǎn)生本病。
34.多發(fā)性骨髓瘤常表現(xiàn)為骨痛、貧血、腎功能不全、感染和高鈣血癥,蛋白電泳顯示M蛋白高峰,本周蛋白(+)。
35.多發(fā)性骨髓瘤多采用聯(lián)合化療,初治病例常選用MP方案(美法侖和潑尼松)、M2方案(卡莫司汀、環(huán)磷酰胺、美法侖、潑尼松、長春新堿)或VAD方案(長春新堿、阿霉素、地塞米松)。有條件者行造血干細胞移植;對癥治療。
36.外周血白細胞數(shù)低于4.0×109/L稱為白細胞減少癥;外周血中性粒細胞絕對數(shù)低于0.5×109/L稱為粒細胞缺乏癥。
37.白細胞減少表現(xiàn)為易感染,可引起敗血癥;治療包括去除病因、促白細胞生成藥物、控制感染,粒細胞缺乏癥者還應(yīng)消毒隔離、靜脈給丙種球蛋白。
38.陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿:CD55和CD59陰性率增高(>10%)
39.霍奇金淋巴瘤:R-S(里-斯氏、鏡影)細胞對HL診斷有重要意義。
40.HL分為淋巴細胞為主型、結(jié)節(jié)硬化型、混合細胞型、淋巴細胞消減型。其中混合細胞型最常見。
41.HL的首發(fā)癥狀:無痛性頸部或鎖骨上淋巴結(jié)腫大。明確診斷:淋巴結(jié)活檢。
42.霍奇金淋巴瘤化療方案首選ABVD(阿霉素、博來霉素、長春花堿、甲氮咪胺)。
43.非霍奇金淋巴瘤化療方案首選COP(環(huán)磷酰胺、長春新堿、潑尼松)、CHOP(環(huán)磷酰胺、阿霉素、長春新堿、潑尼松)。
44.侵襲性淋巴瘤:CHOP方案成為中高度惡性淋巴瘤的標準方案。
45.惰性淋巴瘤:利妥昔單抗+CHOP方案。
46.血小板計數(shù):正常參考值(100~300)×109/L。血小板<100×109/L為血小板減少;<50×109/L時,輕度損傷可有皮膚紫癜,手術(shù)后可出血;<20×109/L時,可有自發(fā)出血。血小板>450×109/L為血小板增多。
臨床助理醫(yī)師綜合筆試血液系統(tǒng)考點:
47.血漿魚精蛋白副凝固試驗(3P試驗)是診斷DIC篩選指標之一。
48.過敏性紫癜可分為:單純型(紫癜型)、腹型(Henoch型)、關(guān)節(jié)型(Schonlein型)、腎型、混合型。
49.過敏性紫癜毛細血管脆性試驗(束臂試驗)。
50.過敏性紫癜治療:消除病因、抗組胺藥、靜脈注射鈣劑、改善血管通透性藥物、糖皮質(zhì)激素、對癥治療、免疫抑制劑、抗凝。
51.原發(fā)免疫性血小板減少癥(特發(fā)性血小板減少性紫癜)血小板:計數(shù)減少、平均體積增大、功能一般正常、生存期縮短。骨髓象:巨核細胞數(shù)正?;蛟龆?,但發(fā)育成熟障礙,幼稚型增加,產(chǎn)板型巨核細胞減少;粒系、紅系、單核系和淋巴系均正常。出血時間延長,血塊收縮不良,一般凝血功能均正常。血小板相關(guān)抗體和血小板相關(guān)補體多數(shù)陽性。
52.嚴重血小板減少的處理:血小板<(10~20)×109/L,多有口腔黏膜血皰,發(fā)病常較急,應(yīng)給予血小板輸注、靜脈滴注免疫球蛋白、靜脈注射糖皮質(zhì)激素、血漿置換。
53.一般ITP的處理:糖皮質(zhì)激素(首選,常用潑尼松);脾切除(①糖皮質(zhì)激素治療6個月無效者;②糖皮質(zhì)激素治療有效,但發(fā)生對激素的依賴性,停藥或減量后復(fù)發(fā)或需較大劑量才能維持者;③對糖皮質(zhì)激素應(yīng)用有禁忌者);免疫抑制劑如長春新堿。
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