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      中西醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試:艾滋病發(fā)病機(jī)制

      更新時(shí)間:2012-08-06 14:43:49 來(lái)源:|0 瀏覽0收藏0

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        艾滋病發(fā)病機(jī)制與病理

        HIV侵入體后,通過(guò)其外膜糖蛋白GP120特異性地作用于細(xì)胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴細(xì)胞(主要為T輔助/誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞及某些單核巨噬細(xì)胞),因此CD4+的輔助性T細(xì)胞是HIV的主要靶細(xì)胞,CD4分子是HIV作用的受體。病毒侵入細(xì)胞后,通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄酶的作用合成DNA,并與宿主基因整合,進(jìn)行復(fù)制增殖。病毒大量釋放入血,引起病毒血癥,可廣泛侵犯淋巴系統(tǒng)及T細(xì)胞。受感染的T細(xì)胞表面可出現(xiàn)GP120表達(dá),并與其它T細(xì)胞發(fā)生融合,細(xì)胞膜通透性增加,發(fā)生溶解壞死。由于CD4+T細(xì)胞具有重要的免疫調(diào)節(jié)功能,CD4+T細(xì)胞破壞,導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)障礙,最終引起全面的免疫功能受損。單核巨噬細(xì)胞也可受到HIV的侵襲,成為病毒貯存場(chǎng)所,并可攜帶病毒進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng),引起神經(jīng)系統(tǒng)病變。HIV感染除可直接導(dǎo)致細(xì)胞病變外,還可誘導(dǎo)抗淋巴細(xì)胞抗體的產(chǎn)生,也可引起針對(duì)宿主的主要組織相容性復(fù)合體(MHC)Ⅱ類抗原的免疫病理反應(yīng),從而導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)紊亂和功能的異常。由于患者免疫功能缺陷,因而易發(fā)生各種機(jī)會(huì)性感染以及多種惡性腫瘤如卡氏肉瘤(Kaposi’s sarcona)淋巴瘤等。

        病理解剖可見(jiàn)各種機(jī)會(huì)性感染所造成的病變或卡氏肉瘤浸潤(rùn)。淋巴組織早期反應(yīng)性增生,繼之淋巴結(jié)內(nèi)淋巴細(xì)胞稀少,生發(fā)中心破裂,脾臟小動(dòng)脈周圍T細(xì)胞減少,無(wú)生發(fā)中心,胸腺可有萎縮和退行性或炎性病變。

       

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