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      2008年執(zhí)業(yè)藥師藥理學專業(yè)復習資料(七)

      更新時間:2009-10-19 15:27:29 來源:|0 瀏覽0收藏0

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      抗心力衰竭藥
      CHF時收縮性減弱,心率加快,前后負荷增高,氧耗量增加,神經-體液系統主要變化為:
      1.交感神經系統激活
      2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAS)激活
      3.精氨酸血管升壓素(AVP)分泌增加
      4.心房排鈉因子(ANF)分泌增加
      一、強心苷類環(huán)球網校搜集整理www.edu24ol.com
      地高辛
      【藥動學】 可口服或靜注給藥,不同制劑生物利用度有明顯差別。主要在肝臟代謝,經腎臟排泄。同服廣譜抗生素減少地高辛降解,增加生物利用度。形成腸-肝循環(huán),作用時間長。
      【作用機制】
      抑制心肌細胞膜上Na+-K+-ATP酶,使Na+-K+交換減弱、Na+-Ca+交換增加,促進細胞Ca2+內流以致胞漿內Ca2+增多、收縮力增強。
      大劑量下,造成心肌細胞內缺鉀,從而減少靜息膜電位及最大舒張電位,導致自律性提高。
      【藥理作用】環(huán)球網校搜集整理www.edu24ol.com
      1.增強心肌收縮力(正性肌力作用)
      強心甙能選擇性地、直接地加強衰竭心肌收縮力,心收縮期縮短。
      衰竭心臟使用強心甙后,雖收縮力增強而增加耗氧量,但同時因心室排空充分使心室容積縮小和心率減慢,所以總耗氧量不增加甚至可降低。    
      2.減慢心率(負性頻率作用):增強迷走神經活性,抑制交感神經活性,降低衰竭心臟的心率。
      3.對心肌電生理特性的影響
      (1)小劑量:迷走神經興奮,房室傳導減慢,降低竇房結自律性。
      (2)大劑量:直接抑制抑制細胞膜Na+-K+-ATP酶,減慢房室傳導。自律性提高,引起各型心律失常。
      【臨床應用】
      1.慢性心功能不全環(huán)球網校搜集整理www.edu24ol.com
      對不同原因引起心力衰竭其療效不同:
      (1)對伴有房撲、房顫的心衰療效最好。
      (2)對高血壓、心瓣膜病等原因引起的心衰療效較好;
      (3)甲亢、嚴重貧血、維生素B1缺乏所致的心衰療效較差;
      (4)對肺原性心臟病、嚴重心肌損傷或活動性心肌炎引起的心衰療效也差
      (5)縮窄性心包炎、重度二尖瓣狹窄引起的心衰療效很差或無效。
      2.某些心律失常環(huán)球網校搜集整理www.edu24ol.com
      (1)心房纖顫:減慢房室傳導作用,阻止過多的心房沖動傳到心室,使心室頻率減慢。
      (2)心房撲動:通過迷走神經效應縮短心房不應期,使心房撲動轉變?yōu)樾姆坷w顫,進而抑制房室傳導,減慢心室頻率。
      (3)陣發(fā)性室上性心動過速:增強迷走神經活性,終止其發(fā)作。
      【中毒和防治】
      1.毒性反應:安全范圍小、治療量與中毒量較接近、個體差異大。
      (1)胃腸道反應:出現較早,有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。 應注意與本身病癥狀相區(qū)別。
      (2)中樞神經系統:頭痛、失眠、視覺障礙(視力模糊),色視(多為黃視或綠視)為嚴重中毒信號。
      (3)心臟毒性反應:最主要、最危險毒性反應,主要是各型心律失常。二聯律為特征反應,也可出現三聯律??梢鸱渴覀鲗ё铚蚋]性心動過緩。
      2.中毒的防治
      (1)快速型心律失常用鉀鹽治療,但對傳導阻滯或心動過緩者不宜采用,因鉀離子能抑制房室傳導。
      (2)苯妥英鈉、利多卡因對強心苷引起的快速型心律失常有效。
      (3)傳導阻滯或心動過緩可選用阿托品。

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