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      肝硬化病人發(fā)生出血的原因

      更新時間:2013-10-25 15:54:28 來源:|0 瀏覽0收藏0

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      摘要 肝硬化病人發(fā)生出血的原因

      鼻衄、齒齦出血,還有皮膚紫癜、淤斑、食管胃底靜脈曲張破裂出血等是肝硬化、肝功能減退、凝血障礙的常見合并癥。肝硬化病人出血,往往是病情危重的表現(xiàn)。需要積極救治。發(fā)生出血的原因為:

      ①凝血因子生成減少


      ②血小板數(shù)量減少及功能異常

      血小板在整個止血過程中占有重要地位,其質(zhì)與量的下降均不利于止血。嚴(yán)重肝硬化時往往伴有脾腫大和脾功能亢進(jìn),使大量血小板滯留脾內(nèi),破壞加快。另外肝硬化時骨髓功能受抑制,也可使血小板的數(shù)量減少,功能異常。

      ③抗凝物質(zhì)增多

      肝素是重要的抗凝物質(zhì),但可被肝素酶分解,使其失去抗凝作用。肝硬化時肝臟合成肝素酶減少,使血循環(huán)中肝素增多,血液不易凝固。

      ④纖維蛋白溶解增加

      凝血過程的最后階段是形成纖維蛋白,纖維蛋白可被纖維蛋白酶所溶解。肝硬化時肝臟不能有效地清除纖維蛋白酶的激活物,因而增加了纖維蛋白的溶解。

      ⑤血管損傷

      肝硬化時血管內(nèi)皮損傷,毛細(xì)血管通透性增加而易發(fā)生出血。肝硬化時還由于門靜脈壓力增高,食管與胃底靜脈曲張,易被損傷而破裂出血。

      ⑥彌漫性血管內(nèi)凝血

      肝硬化時單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能障礙,不能有效清除促凝物質(zhì),再加血管內(nèi)皮受損,激活凝血系統(tǒng),發(fā)生廣泛的血管內(nèi)凝血,需要消耗大量的血小板和凝血因子,可致凝血功能障礙。同時凝血還可致繼發(fā)性纖維蛋白溶解增強(qiáng),使血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為低凝狀態(tài)而發(fā)生出血。

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