2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生物化學復習資料總結，環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學考試網(wǎng)搜集整理相關考試輔導資料供考生們參考，希望對大家有所幫助。

　　第一單元　蛋白質結構與功能

　　1.氨基酸與多肽：半胱(巰基)、蛋(甲硫)氨酸是所有必需氨基酸中唯一含有硫元素的氨基酸。含有苯環(huán)的氨基酸是苯丙氨酸和酪氨酸、色氨酸。酸性氨基酸是谷氨酸和天冬氨酸。谷胱甘肽(GSH)由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸組成的三肽(谷-胱-甘)，半胱氨酸巰基是其主要功能基團。2.蛋白質的結構：蛋白質一級結構，氨基酸以肽鍵連接，氨基酸的排列順序。二級結構：局部主鏈的空間構象。α螺旋結構特征：1.多肽鏈主鏈圍繞中心軸旋轉;2.氫鍵維持 α螺旋結構的穩(wěn)定;3.右手螺旋。三級結構：亞基間相對的空間位置。一條多肽鏈中所有原子在三維空間的整體排布為三級結構。四級結構：由二條肽鏈以上多肽主鏈構成，每條肽鏈具有獨立的三級結構，每條肽鏈稱為一個亞基，各亞基間以非共價鍵維系，稱四級結構。

　　蛋白質的變性：蛋白質的空間結構(但不包括一級結構)遭到破壞。生物學活性喪失。

　　第二單元　核酸的結構與功能

　　1.核酸：脫氧核糖核酸(DNA)：遺傳信息的貯存和攜帶者;核糖核酸(RNA)：參與遺傳信息的表達。2.DNA的結構與功能：腺嘌呤 (A)，鳥嘌呤(G)，胞嘧啶(C)，胸腺嘧啶(T)，尿嘧啶(U)。[A]=[T];[C]=[G]含量相同。兩堿基之間的氫鍵是維持雙螺旋橫向穩(wěn)定的主要化學鍵?？v向則以堿基平面之間的堿基堆積力維持穩(wěn)定。3.DNA變性及其應用：①DNA變性：氫鍵斷裂。高色效應：紫外吸收(260nm)增強。②解鏈溫度\融解溫度(Tm)：UV吸收增值達到最大吸收增值50%時的溫度，稱Tm。G+C含量愈大，Tm愈高3.DNA變性的復性：DNA發(fā)生熱變性后，經(jīng)緩慢降溫，恢復完整的雙螺旋結構。核酸探針雜交。同一個體的DNA堿基組成不受年齡、營養(yǎng)和環(huán)境的影響。DNA堿基組成有種屬特異性。P磷最穩(wěn)定。 4.RNA 的結構與功能：1.mRNA：5′帽子(m7Gppp-)，3′尾巴，U代T。編碼區(qū)是蛋白質合成的模板，三個堿基為一組構成1個氨基酸的密碼。 2.tRNA：稀有堿基，轉運氨基酸，最小。反密碼：先配對后反轉。3.rRNA：最多。

　　第三單元　酶

　　1.酶的催化作用：酶是蛋白質。1.催化作用特點：(1)催化效率高(2)特異性強(3)不穩(wěn)定性(4)可調節(jié)性。2.輔酶與輔助因子：小分子，可用透析除去。①維生素與輔酶的關系：焦磷酸硫胺素：TPP：B1;黃素腺嘌呤二核苷酸：FAD：B2;輔酶I/輔酶II：NAD+/NADP+：尼克酰胺;磷酸吡哆醛B6;輔酶A：CoASH：遍多酸。維生素K是谷氨酸γ-羧化酶的輔酶，參與凝血過程。3.酶促反應動力學：Km值越小，酶與底物的親和力越大(Km與親和力成反比)。4.酶的抑制作用：可逆抑制作用：①競爭性抑制：與底物競爭結合酶的同一部位。特點：Km↑, Vmax 不變②非競爭性抑制：與酶活性中心外必需基團結合。特點：Km不變，Vmax↓。丙二酸對琥珀酸脫氫酶的抑制作用是酶學一章所講授的典型的競爭性抑制作用例子。

　　第四單元　糖代謝

　　1.糖的分解代謝：①糖酵解：無氧分解成乳酸的過程，胞液內。己糖激酶;6-磷酸果糖激酶-1;丙酮酸激酶。反應是不可逆的，稱為關鍵酶。②糖有氧氧化：供能：1分子乙酰輔酶A 進入三羧酸循環(huán)徹底氧化可凈生成12分子ATP。1分子葡萄糖徹底氧化CO2和H2O可凈生成38分子ATP。2.糖原的合成與分解：糖原肝內合成與分解關鍵酶：合成糖原合酶;分解磷酸化酶。肌內缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，肌糖原僅能酵解。3.糖異生關鍵酶：糖異生，丙酮酸，羧化羧激記心間。果糖2塊葡萄 6，接上磷酸就記全。糖異生的關鍵酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶。4.磷酸戊糖途徑：6-磷酸葡萄糖在 6-磷酸葡萄糖脫氫酶(缺乏則蠶豆黃)的作用下生成5-磷酸核糖和NADPH。

　　1.糖酵解：激酶，己6磷、果1丙。

　　2.糖異生：丙羥，果2，葡6磷。

　　3.三羧酸循環(huán)：2丙3乙(2丙3條)，檬3酮，9草→貓草。(一只黑貓兩只虎，兩個檸檬一只狐，一個蘋果一桶醋(α酮戊二酸脫氫酶))

　　4.糖原：肝糖原磷酸化酶分解，肌缺葡6磷。

　　5.磷酸戊糖：6磷脫氫成5磷。

　　6.膽固醇合成的關鍵酶是HMG-CoA還原酶。

　　7.酮體HMG-CoA合成酶

　　5.血糖及其調節(jié)：1.血糖來源(1)食物;(2)肝糖原分解;(3)糖異生。2.胰島素抑制糖原分解和糖異生而降糖。3.胰高血糖素抑制糖原合酶使肝糖分解加強，升高血糖。4.糖皮質激素：促進糖異生，升高血糖。

　　第五單元 氧化磷酸化

　　1.氧化磷酸化：從物質代謝脫下的氫經(jīng)呼吸鏈傳遞與氧結合成水的氧化過程，與ADP磷酸化過程的偶聯(lián)稱為氧化磷酸。2.呼吸鏈：細胞色素 (Cyt)：b → c1 → c → aa3 → O2。NADH呼吸鏈可產生3分子ATP;FADH2呼吸鏈可產生2分子ATP。3.ATP合酶：復合體 I：NADH-泛醌還原酶;復合體 II：琥珀酸-泛醌還原酶;復合體 III：泛輥-細胞色素C 還原酶;復合體 IV：細胞色素C氧化酶;復合體 V：ATP合酶。復合體Ⅴ，分F1有催化生成ATP，F(xiàn)0線粒體內膜中的質子通道。4.氧化磷酸化的調節(jié)：①ATP濃度的調節(jié)②抑制劑：呼吸鏈抑制劑：抗霉素A，二硫基丙醇，CO。解偶聯(lián)劑：二硝基酚。

　　第六單元　脂肪代謝

　　1.脂類生理功能：①脂肪即甘油三酯。②食物供給：多不飽合脂肪酸如亞油酸、亞麻酸和花生四烯酸，體內不成合成，故稱必需脂肪酸。③脂肪酸的功能：1.儲能和供能2.重要結構成分：生物膜3.代謝調節(jié)作用：前列腺素、類固醇激素，維生素D3。4.脂肪酸的合成代謝：脂肪酸的合成部位在胞液。脂肪酸的分解位在線粒體。①合成部位：細胞液②酶：脂肪酸合成酶系③原料：乙酰輔酶A：來自線粒體的檸檬酸。NADPH：磷酸戊糖途徑。5.脂肪的分解代謝：②脂肪酸的β氧化：靠肉堿進入線粒體。經(jīng)β-氧化：脫氫(FAD)、加水、再脫氫(NAD+)、硫解，生成脂酰CoA。乙酰CoA是合成脂肪酸、酮體及膽固醇的原料，但不能合成甘油及糖。(膽酮脂，乙膽玩酮脂，后悔莫及呀)。每次生成1 分子NADH，1分子FADH2和1分子乙酰CoA，經(jīng)7次β氧化可凈生成129分子ATP。③酮體：是脂肪酸在肝臟不完全氧化的中間產物，包括乙酰乙酸，β-羥丁酸和丙酮(甲乙丙丁)。[原料，部位]：乙酰CoA;肝[酶]：HMG-CoA合成酶[利用]：肝外組織(肝臟不含利用酮體的酶，所以酮體是肝內生成肝外利用)[意義]：肌肉和腦組織的重要能源之一。

　　第 七 單元　磷脂、膽固醇及血漿脂蛋白

　　2.膽固醇代謝：①膽固醇合成部位和合成原料：部位：肝細胞的胞液及內質網(wǎng)。原料：乙酰輔酶A; NADPH; ATP。②調節(jié)：限速酶：HMG-CoA還原酶(β-羥-β甲戊二酸單酰CoA)。調節(jié)因素：饑餓與飽食，膽固醇，激素。③膽固醇的去路：膽汁酸;類固醇激素;轉化為7-脫氫膽固醇，以紫外線照射后轉變?yōu)榫S生素D3;直接排泄。④類固醇激素代謝終產物。在肝臟發(fā)生羥化、還原和結合反應。3.血漿脂蛋白代謝：超離心法分類：

　?、貱M-乳摩微粒: 大量甘油三酯;CM：轉運外源性甘油三酯和膽固醇。

　?、跇O低密度脂蛋白VLDL(前β-脂蛋白): 較多甘油三酯;VLDL：轉運內源性甘油三酯和膽固醇。

　?、鄣兔芏戎鞍譒DL(β-脂蛋白): 較多膽固醇;LDL：轉運內源性膽固醇。

　?、芨呙芏戎鞍譎DL(α-脂蛋白): 磷脂、膽固醇、蛋白質;HDL：逆向轉運膽固醇。

　?、?CM↑，Ⅱa LDL↑，Ⅱb LDL,VLDL↑，Ⅲ IDL↑，Ⅳ VLDL↑，ⅤCM.VLDL↑

　　第 八 單元　氨基酸代謝

　　必需氨基酸：賴氨酸、色氨酸、纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、蘇氨酸、甲硫氨酸、苯丙氨酸(精組纈色，異亮蛋，賴蘇苯)(賴色纈亮異亮蘇，甲硫苯丙共8種)

　　3.氨基酸的一般代謝：①轉氨酶：催化某一氨基酸的α-氨基轉移到另一種α-酮酸的酮基上，生成相應的氨基酸;原來的氨基酸則轉變成α-酮酸。其輔酶是磷酸吡哆醛，含維生素B6。1.谷丙轉氨酶GPT ( 丙氨酸轉氨酶，ALT) 2.谷草轉氨酶GOT ( 天冬氨酸轉氨酶, AST)。②氨基酸的脫氨基作用：1.氧化脫氨基作用：L-谷氨酸脫氫酶。2.聯(lián)合脫氨基作用：α酮戊二酸和嘌呤核苷酸循環(huán)。轉氨基與谷氨酸氧化脫氨基的聯(lián)合脫氨基作用主要發(fā)生在肝、腎組織，肌肉中氨基酸脫氨基主要是通過嘌呤核苷酸循環(huán)。體內生酮氨基酸包括：亮氨酸和賴氨酸。

　　4.氨的代謝：尿素合成：鳥氨瓜氨精氨尿素。氨的轉運：①肌組織中丙氨酸-葡萄糖循環(huán)。②大多是谷氨酸+氨→谷氨酰胺(腎臟可逆)。5.個別氨基酸的代謝：1.氨基酸的脫羧基作用：酶：脫羧酶①谷氨酸→γ-氨基丁酸(遞質)②組氨酸→組胺(擴血管)③色氨酸→5-羥色胺(遞質、收縮血管)④半胱氨酸→?；撬?膽汁酸)⑤鳥氨酸→多胺(促進增殖)2.一碳單位概念和來源：概念：某些氨基酸在分解代謝過程中產生的含有一個碳原子的基團的總稱。來源：絲氨酸、甘氨酸、組氨酸、色氨酸(絲甘組色)。載體：四氫葉酸(FH4)功能：參予嘌呤、嘧啶的合成。蛋氨酸循環(huán)：蛋氨酸甲基化成同型半胱氨酸，轉甲基酶 (VitB12甲基鈷胺素)。苯丙氨酸和酪氨酸代謝：酪氨酸(Tyr)可以由苯丙氨酸轉變而來，半胱氨酸(Cys)可以由蛋氨酸轉變而來。體內先天缺乏苯丙氨酸羥化酶時，苯丙氨酸不能轉變成酪氨酸，因而苯丙氨酸在體內堆積，進而大量轉變成苯丙酮酸及苯乙酸等衍生物，此時尿里出現(xiàn)大量苯丙酮酸。

　　第 九 單元　核苷酸代謝

　　嘌呤核苷酸合成有兩條途徑：1.從頭合成：嘌呤環(huán)的原料：天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、一碳單位、CO2(天谷甘碳C)。關鍵酶：PRPP(磷酸核糖焦磷酸)合成酶，酰胺轉移酶。2.補救合成：利用現(xiàn)成的嘌呤堿或嘌呤核苷合成嘌呤核苷酸，稱為補救合成。嘌呤堿的分解產物是尿酸，體內尿酸過多可引起痛風癥。

　　嘧啶核苷酸合成：1.從頭合成：嘧啶環(huán)的原料：天冬氨酸、谷氨酰胺，CO2(天谷C)。關鍵酶：氨基甲酰磷酸合成酶Ⅱ;天冬氨酸轉氨甲酰酶。 2.補救合成：嘧啶 + PRPP → 嘧啶核苷酸 + PPi。嘧啶分解代謝產物：β-氨基異丁酸(T)、β-丙氨酸(U、C)、NH3和CO2。

　　抗核苷酸代謝藥物的生化機制：6-巰基嘌呤(6-MP)：抑制 IMP → GMP，AMP。氮雜絲氨酸：抑制谷氨酰胺參加的反應。氨甲蝶呤(MTX)：抑制二氫葉酸還原酶，干擾一碳單位代謝。5-FU：抑制胸苷酸合酶。dUMP轉變成dTMP。

　　第 十 單元　遺傳信息的傳遞

　　遺傳學的中心法則：DNA轉錄→RNA翻譯→蛋白質。紫外線對DNA的損傷主要是引起TT二聚體。

　　RNA 的生物合成：雙鏈DNA分子中，各個基因的模板鏈并不全在同一條鏈上，因此稱不對稱轉錄。2.RNA聚合酶原核：α2ββ’σ。原核：1)起始：σ因子識別起始部位，核心酶結合，形成第一個磷酸二酯鍵。蛋白質的生物合成：RNA分為三種，tRNA具有攜帶氨基酸的功能;rRNA是合成蛋白質的場所;mRNA密碼子，AUG：起動密碼或蛋氨酸。UAA，UAG，UGA：終止密碼?？股嘏c蛋白質生物合成：阻斷劑：[抗生素]：四環(huán)素，鏈霉素、氯霉素，放線菌素，嘌呤霉素。[細菌植物毒素]：白喉毒素，蓖麻毒素，干擾素。

　　第 十一 單元　基因表達調控

　　基因表達調控概述：1.基因表達的概念及基因調控的意義：概念：基因表達就是指基因轉錄和翻譯的過程。意義：在內、外環(huán)境變化的情況下，機體通過基因表達，調節(jié)代謝，以適應環(huán)境的改變。

　　2.基因表達的時間特異性和空間特異性：時間或階段特異性：某一特定基因的表達隨時間、環(huán)境而變化，嚴格按特定時間順序發(fā)生?？臻g或組織特異性：同一基因產物在不同的組織器官含量不一樣，是按一定空間順序出現(xiàn)。

　　3.基因的組成性(基本)表達、誘導與阻遏：組成性(基本)表達：有些基因產物在整個生命過程中都是需要的，在幾乎所有細胞中持續(xù)表達。誘導與阻遏：有些基因表達受外環(huán)境變化升高或降低。

　　細菌經(jīng)紫外線照射會發(fā)生DNA損傷，為修復這種損傷，細菌合成DNA修復酶的基因表達增強，這種現(xiàn)象稱為誘導。DNA損傷：紫外線對DNA的損傷主要是引起TT二聚體，DNA修復叫誘導。

　　真核基因的結構特點包括：基因組結構龐大，基因轉錄產物為單順反子，真核基因組中普遍含重復序列，真核結構基因兩側及編碼基因內部，尚有不被轉錄的非編碼序列，因此真核基因具有基因不連續(xù)性。

　　真核轉錄調節(jié)因子由某一基因表達后，通過與特異的順式作用元件相互作用(DNA-蛋白質相作用)反式激活另一基因的轉錄，故稱反式作用蛋白或反式作用因子。

　　原核基因表達調控：乳糖操縱子：①組成：大腸桿菌乳糖操縱子：Z、Y、A三個編碼基因，操縱序列(O)，啟動序列(P)，調節(jié)基因(I)，CAP位點。②阻遏蛋白的負性調節(jié)：阻遏蛋白與O結合，抑制轉錄(解離，轉錄開始)。

　　第 十二 單元　信息物質、受體與信號傳導

　　細胞信息物質：概念：凡有細胞分泌的調節(jié)靶細胞生命活動的化學物質統(tǒng)稱為細胞間信息物質。二、分類：1.局部化學介質：又稱旁分泌信號。2.激素： 又稱內分泌信號。3.神經(jīng)遞質：又稱突觸分泌信號。

　　膜受體激素作為第一信使與膜受體結合，將信號傳入胞內，然后通過第二信使傳遞，將信號逐級放大，產生生理、生化效應。

　　膜受體激素信號傳導機制：膜受體激素作為第一信使與膜受體結合，將信號傳入胞內，然后通過第二信使傳遞，將信號逐級放大，產生生理、生化效應。蛋白激酶A(PKA)通路，蛋白激酶C (PKC)通路，酪氨酸蛋白激酶通路。

　　G蛋白是一種轉導體，有三種亞基α、β、γ

　　G蛋白的α亞基具有內在GTP酶活性。膜受體被外來信息分子激活后，受體空間構象改變，與G蛋白相互作用，使G蛋白與GTP結合而活化，并進一步激活腺苷酸環(huán)化酶。霍亂毒素可使G蛋白的α亞基失去GTP酶活性，使G蛋白持續(xù)激活。

　　蛋白激酶如PKC、PKA和TPK可使蛋白質的特異位點發(fā)生磷酸化，磷酸化位點主要為絲氨酸殘基、蘇氨酸殘基和酪氨酸殘基上的羥基。

　　第 十三 單元　重組DNA技術

　　作為載體的DNA必須具有自我復制功能，才能攜帶外源基因進行增殖與表達。質粒是細菌染色體外的DNA分子，能在宿主細胞獨立自主地進行復制，可作為克隆載體。限制性內切酶的作用是特異切開雙鏈DNA。

　　第 十四 單元　癌基因與生長因子概念

　　一、癌基因概念：一類編碼關鍵性調控蛋白質的正常細胞基因，主要功能是調節(jié)細胞的增殖與分化。二、抑癌基因概念：一類抑制細胞增殖并能潛在抑制癌變的基因，這類基因的缺受或失活導致細胞癌變。生長因子：一類調節(jié)細胞生長的多肽類物質，是導致細胞生長的信息分子。

　　第 十五 單元　血液生化

　　非蛋白質含氮物質：非蛋白質含氮物質所含的氮總稱為非蛋白氮(NPN)，包括尿素、尿酸、肌酸、肌酐、氨基酸、氨和膽紅素。紅細胞的代謝：一、血紅素的合成：1.關鍵酶：ALA合酶，輔酶是磷酸吡哆醛。2.原料：甘氨酸;琥珀酰輔酶A;Fe2+ 。3.合成部位：胞液，線粒體。二、成熟紅細胞的代謝特點：(1)主要是糖酵解，具有2,3-DPG支路(2)磷酸戊糖途徑：生成NADPH。成熟的紅細胞因為缺少線粒體等亞細胞結構，所以只保留對其生存和功能發(fā)揮至關重要的糖酵解、2,3-DPG支路和磷酸戊糖旁路三條代謝途徑。紅細胞內的抗氧化物主要是：紅細胞中谷胱甘肽的含量遠高于各種游離氨基酸，而且?guī)缀跬耆赃€原型(GSH)的形式存在。GSH的主要功能是保護紅細胞免受內外源性氧化劑損害，并在此過程中被氧化為GSSG。磷酸戊糖通路可以產生足夠的NADPH把GSSG還原成GSH以保證紅細胞維持正常的結構和功能。

　　第 十六 單元　肝膽生化

　　氨的代謝：尿素合成：鳥氨瓜氨精氨尿素。肝細胞中存在鳥氨酸循環(huán)(尿素循環(huán))，可將有毒的氨轉變?yōu)闊o毒的尿素排出體外。

　　膽汁酸代謝：關鍵酶：7-α-羥化酶。①初級膽汁酸(肝臟生成)：膽酸，鵝脫氧膽酸，與甘氨，?；撬岬慕Y合物②次級膽汁酸：初級膽汁酸經(jīng)腸道轉變生成石膽酸，脫氧膽酸。(初級膽酸、鵝脫氧膽酸;次級石脫氧膽酸)。

　　輔酶功能：Ⅰ、Ⅱ傳氫A傳酰，B2也把原子搬。四氫12轉移碳，轉氨基用比多醛。

編輯推薦：

臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導報名

2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試網(wǎng)絡輔導招生簡章

2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師頂級輔導課程（簽訂協(xié)議?不過退費?免費重學）

國內獨家揭秘：2013年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師真題解析（免費高清直播公開課）