傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物基本作用-2018年中西醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試藥理學(xué)復(fù)習(xí)資料
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(一)直接作用于受體
許多傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物可直接與膽堿受體或腎上腺素受體結(jié)合,可產(chǎn)生兩種完全不同的結(jié)果:如結(jié)合后所產(chǎn)生效應(yīng)與神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)效應(yīng)相似,稱為激動藥(agonist);如結(jié)合后不產(chǎn)生或較少產(chǎn)生擬似遞質(zhì)的作用,并可妨礙遞質(zhì)與受體結(jié)合,產(chǎn)生與遞質(zhì)相反的作用,就稱為阻斷藥(blocker),對激動藥而言,則稱為拮抗藥(antagonist)。
(二)影響遞質(zhì)
1.影晌遞質(zhì)生物合成 密膽堿可以抑制乙酰膽堿的生物合成,α-基酪氨酸能抑制去甲腎上腺素生物合成,但兩者目前無臨床應(yīng)用價值,僅作為藥理學(xué)研究的工具藥。
2.影響遞質(zhì)釋放 某些藥物如麻黃堿和間羥胺可促進(jìn)NA釋放,而卡巴膽堿可促進(jìn)ACh釋放。有些藥物如可樂定和碳酸鋰則可分別抑制外周和中樞NA釋放而產(chǎn)生效應(yīng)。
3.影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)和貯存 有些藥物可干擾遞質(zhì)NA的再攝取,如利舍平為典型的囊泡攝取抑制劑而使囊泡內(nèi)去甲腎上腺素減少以致耗竭,去甲丙米嗪和可卡因都是攝取-1抑制劑。
4.影響遞質(zhì)的生物轉(zhuǎn)化 如前所述。ACh的體內(nèi)滅活主要依賴于膽堿酯酶水解。因此膽堿酯酶抑制劑可干擾體內(nèi)ACh代謝,造成體內(nèi)ACh堆積,從而產(chǎn)生效應(yīng)。
傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物基本作用。
傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物可按其作用性質(zhì)(激動受體或阻斷受體)及對不同受體的選擇性進(jìn)行分類。
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