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　　第八章 泌尿系統(tǒng)疾病

　　1.腎炎類型：

　　以腎小球損害為主的疾病， 腎小球性腎炎;

　　以間質(zhì)損害為主的疾病， 間質(zhì)性腎炎;

　　以化膿性病變?yōu)橹鞯募膊。?腎盂腎炎。

　　2. 腎小球性腎炎

　　指原發(fā)于腎小球，以腎小球損害為主的炎癥。始于腎小球，后波及腎球囊，最后累及腎小管及間質(zhì)。

　　病因及機理

　　某些傳染病(豬丹毒，豬瘟，馬傳貧，馬鼻疽)時，常伴發(fā)腎小球性腎炎。

　　從感染到發(fā)生腎小球腎炎的間隔需要1-3周，發(fā)生變態(tài)反應(yīng)性致敏所需的時間——腎小球性腎炎的變態(tài)反應(yīng)性本質(zhì)。

　　機理 ： 近年來研究證實，腎炎的發(fā)生機理有兩種：

　　1、免疫復(fù)合物性腎小球性腎炎： 絕大多數(shù)(90%以上)腎小球性腎炎由免疫復(fù)合物所致。

　　2、抗腎小球基底膜性腎炎：此型腎炎較少見。發(fā)生是由于機體內(nèi)產(chǎn)生抗自身腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜作用而致病的。

　　病理變化

　　分急性、亞急性和慢性腎小球性腎炎，分述如下:

　　3、急性腎小球性腎炎(acute glomerulonephritis)

　　常發(fā)生于急性感染之后，病程較短。病變主要在血管球及腎球囊內(nèi)。有變質(zhì)，滲出和增生等變化。

　　眼觀： 腎體積輕度腫大，充血，質(zhì)地柔軟，被膜緊張，易剝離，表面與切面潮紅。皮質(zhì)部略增厚，紋理不清。若有出血，表面和切面散布針尖狀大小的紅點。

　　鏡下： 1)腎小球毛細血管充血、毛細血管內(nèi)皮細胞，系膜細胞腫脹，中性粒細胞，單核細胞滲出，腎小球血細胞成分明顯增多，腎小球體積增大，充滿小球囊。

　　2)囊腔內(nèi)有時還有白細胞，紅細胞，漿液。病變嚴(yán)重時，毛細血管腔內(nèi)可有血栓形成。

　　3)腎小管上皮細胞顆粒變性或脂變，腎小管擴張，內(nèi)有透明或細胞管型，腎間質(zhì)輕度水腫，出血，腎小球周圍間質(zhì)少量中性白細胞浸潤。

　　4、亞急性腎小球性腎炎 介于急性與慢性腎炎之間病理類型。本病的主要特征是腎小球囊壁層上皮細胞增生，形成新月體或環(huán)狀體。

　　眼觀： 腎臟腫脹，柔軟，色澤蒼白或灰黃“大白腎”之稱，表面光滑，可能有散在出血點，皮質(zhì)增寬，與髓質(zhì)分界清楚，病變?yōu)閺浡浴?/p>

　　鏡檢：1)腎小球囊壁層上皮細胞顯著增生，增生的細胞腫大，多角形或菱形，淡染，堆積成層，被復(fù)于腎小球的尿極，呈新月型(新月體);或呈環(huán)形(環(huán)狀體);

　　2)增生的上皮細胞間可見紅細胞，中性粒細胞或纖維素樣滲出物，增生的上皮細胞間纖維組織逐漸增加，形成“纖維性新月體”;

　　5、慢性腎小球性腎炎 發(fā)病遲緩，病程長，癥狀常不明顯。根據(jù)病理形態(tài)可分為以下幾種：

　　1)膜性腎小球性腎炎：特點：彌漫性腎小球毛細血管基底膜外側(cè)有免疫復(fù)合物沉積。

　　2)膜性增生性腎小球性腎炎： 特點：腎小球系膜細胞增生和基底膜增厚。

　　3) 慢性硬化性腎小球性腎炎 各類腎小球性腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)果。其特征是腎臟明顯縮小，變硬，又稱為固縮腎。

　　眼觀： 兩側(cè)腎對稱性縮小，蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈細顆粒狀，被膜粘連，不易剝離。切面的皮質(zhì)變薄，見有微小囊腫。

　　鏡下1)早期可見到某種類型腎炎的殘有病變(急性，亞急性，膜性，膜性增生性);

　　2)中期多數(shù)腎小球纖維化和玻璃樣變，相應(yīng)的腎小管萎縮，消失，間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生，多量的淋巴細胞浸潤。

　　3)晚期：隨腎小球的纖維化，玻璃樣變和腎小管萎縮消失，間質(zhì)增生等變化加重。腎小球腎小管的數(shù)目減少，纖維組織增多，受壓的腎小管發(fā)生梗阻，形成小囊腫。

　　6.間質(zhì)性腎炎 間質(zhì)內(nèi)發(fā)生的以單核細胞浸潤和結(jié)締組織增生為特征的原發(fā)性非化膿性炎癥。

　　一般無臨床癥狀。多見于小牛，也見于豬、 雞和綿羊。

　　(一)病因及機理

　　病因：未完全清楚，一般認為與感染，中毒，免疫損傷和缺血有關(guān)。

　　機理：病因多經(jīng)血源性途徑，進入腎間質(zhì)，開始出現(xiàn)炎性細胞浸潤，成纖維細胞增生，細胞成分增多，壓迫腎小球和腎小管，腎實質(zhì)破壞，纖維組織大量增生—“皺縮腎”

　　7.局灶性間質(zhì)性腎炎

　　眼觀：腎表面散在大小不一的圓形結(jié)節(jié)，灰白色(0.5-1cm)，被膜易于剝離，或與結(jié)節(jié)發(fā)生粘連。切面結(jié)節(jié)局限在皮質(zhì)，呈楔形，眼觀似淋巴組織，邊緣部可有出血。病變多時，皮質(zhì)呈現(xiàn)斑紋或斑塊。又稱為“白斑腎”。

　　鏡下：1)腎小球一般正常，腎小管的變化繼發(fā)于間質(zhì)病變。

　　2)間質(zhì)變化明顯，初為水腫，淋巴細胞漿細胞浸潤，

　　3)發(fā)展：除可見淋巴細胞、漿細胞外，成纖維細胞明顯增多，纖維組織增生，腎小管變性，壞死、萎縮至消失。殘存的腎小管擴張，有細胞管型。

　　8.化膿性腎炎 由細菌引起的腎臟的化膿性炎，侵害腎盂和腎實質(zhì)，病理發(fā)生可有血源性或尿源性感染，可分為兩種類型： 腎盂腎炎、 栓子性化膿性腎炎：

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　　(一) 腎盂腎炎是腎盂和腎組織因細菌感染發(fā)生的化膿性炎，母畜較多見，由尿路上行的尿源性感染，常與輸尿管，膀胱和尿道的炎癥有關(guān)。

　　病理變化：

　　眼觀： 急性腎盂腎炎：腎腫大，柔軟，被膜易剝離。腎表面有稍隆起的大小不一的灰黃色或灰白色化膿病灶，周圍有炎性反應(yīng)帶，與健康組織分界明顯。切面腎盂高度擴張，腎盂內(nèi)充滿膿性液體--“膿腎”。

　　鏡檢：1)初期，腎盂粘膜充血，出血，水腫，炎性細胞浸潤，以中性粒細胞為主。粘膜上皮細胞變性，壞死，膿性溶解--潰瘍;

　　2)亞急性腎盂腎炎時：腎小管及間質(zhì)內(nèi)淋巴細胞浸潤為主，并形成明顯的楔形梗死灶。見成纖維細胞增生，病灶內(nèi)的腎小球發(fā)生纖維化和玻璃樣變;

　　3)慢性腎盂腎炎時：腎實質(zhì)內(nèi)楔形病灶被機化，形成瘢痕組織，腎表面形成較大的凹陷，腎體積縮小，硬度增加，變實，被膜不易剝離——“皺縮腎”。腎盂擴張變形，粘膜增厚，粗糙形成瘢痕。

　　(二) 栓子性化膿性腎炎 此型腎炎與其他部位多發(fā)性膿腫形成相似，以腎實質(zhì)化膿性變化為主。

　　病理變化 眼觀： 腎臟腫大，被膜易剝。皮質(zhì)內(nèi)散在多量的小黃色病灶，大病灶突出腎表面。

　　鏡檢： 早期：腎小球的毛細血管內(nèi)及腎小管間小血管有菌塊，周圍有大量中性白細胞浸潤，腎小管內(nèi)也有同樣的變化。 后期：細胞浸潤處組織出現(xiàn)膿性溶解——小膿腫——大膿腫，周圍組織充血，出血，水腫及中性白細胞浸潤。

　　9.腎病概念： 是指腎小管發(fā)生變性、壞死而無炎癥變化的疾病。

　　二、原因與機制：

　　原因有：外源性毒物：氯仿、四氯化碳、重金屬、毒鼠藥，櫟樹葉等;

　　內(nèi)源性毒物：不如外源性毒物明顯，多伴發(fā)其它疾病傳染病、蜂窩織炎。

　　三 類型及病理變化：

　　(一) 急性腎病(壞死性腎病) 多見于急性傳染病和中毒病。

　　眼觀：腎腫大，柔軟，呈灰白色或灰黃色，切面結(jié)構(gòu)渾濁不清，有淡黃色與髓放線平行的條紋。

　　鏡下：腎小管上皮明顯變性，壞死，崩解，脫落。間質(zhì)充血，有少量中性白細胞和單核細胞浸潤或無炎性反應(yīng)。

　　(二) 慢性腎病(淀粉樣腎病) 多見于一些慢性消耗性疾病。

　　眼觀：腎腫大，質(zhì)地堅硬，色澤灰白，切面呈灰黃色半透明的臘樣或油脂狀。

　　鏡下：腎小球毛細血管輸入小動脈、小葉間動脈及腎小管基底膜上有大量的淀粉樣物沉著。有時腎小球內(nèi)充滿同質(zhì)團塊，所屬腎小管上皮變性，壞死——結(jié)締組織增生——繼發(fā)皺縮腎(淀粉樣的皺縮腎)

　　10. 腎功能不全

　　各種原因所致腎臟泌尿及重吸收功能障礙，不能排除代謝產(chǎn)物和有毒物質(zhì)，不能重吸收水、電解質(zhì)及機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定時-“腎功能不全”。

　　腎機能不全是許多疾病，特別是危重病例中常見的病理過程。不僅與在腎臟疾病時發(fā)生，而且可在其他系統(tǒng)器官疾病時發(fā)生。

　　一 腎機能不全的原因

　　(一)腎外因素：全身性血液循環(huán)障礙，物質(zhì)代謝障礙，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙，尿道疾病等

　　(二)腎內(nèi)因素：腎本身的器質(zhì)性病變?nèi)绺腥?腎炎等;變態(tài)反應(yīng)：免疫復(fù)合物沉積在基底膜上，基底膜損傷;中毒：如誤食有毒物質(zhì)用藥不當(dāng)(劑量時間等)腎毒性物質(zhì)：重金屬鹽;腎毒性藥物：慶大霉素、鏈霉素、先鋒、磺胺等;其它：腎結(jié)石，腎囊腫、腎腫瘤等

　　三 腎機能不全的類型

　　(一) 急性腎功能不全 概念： 任何原因引起的腎機能急劇障礙，并呈現(xiàn)水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂及氮質(zhì)血癥時，均稱急性腎功能不全。

　　2、原因及機理：

　　原因：多因腎前性因素(大失血、休克、脫水、中毒、感染等)引起。

　　機理： 交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮----腎皮質(zhì)血管的痙攣性收縮

　　腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用----球旁細胞釋放腎素—腎內(nèi)形成血管緊張素Ⅰ和Ⅱ——腎小球入球動脈痙攣性收縮

　　3、急性腎功能不全的代謝變化

　　(1)尿量變化：初期少尿或無尿;中期多尿;后期逐漸恢復(fù)。

　　(2)尿液成分的變化：蛋白尿;血紅蛋白尿;肌紅蛋白尿;管型尿(蛋白管型，各種細胞管型及肌紅蛋白管型等) (3)腎性水腫 (4)電解質(zhì)紊亂：高鉀低鈉血癥;高磷低鈣癥;高鎂血癥。

　　(5)代謝性酸中毒：腎功能不全，排尿減少——酸性代謝產(chǎn)物排出不充分保酸排堿功能下降 —酸性產(chǎn)物蓄積(6)氮質(zhì)血癥：血液中非蛋白氮含量升高，稱氮質(zhì)血癥。急性腎功能不全時：蛋白質(zhì)含量的代謝產(chǎn)物(尿素、尿酸、肌酸酐、氨基酸及氨)隨尿排出受阻休克、感染時——組織分解、代謝，蛋白質(zhì)分解旺盛——非蛋白氮明顯升高(7)尿毒癥(后述)

　　(二) 慢性腎功能不全

　　1、概念：任何原因使腎單位發(fā)生進行性破壞，且在較長時間內(nèi)，殘存的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持機體內(nèi)環(huán)境的恒穩(wěn)定，引起代謝產(chǎn)物及有毒物質(zhì)在體內(nèi)逐漸潴留，水和電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，稱慢性腎功能不全。

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　　2、原因及機理

　　1)原因：主要是慢性腎炎，腎硬化，尿道結(jié)石等，也可由急性腎功能不全轉(zhuǎn)化而來。

　　2)機理：目前主要用“未受損的腎單位”來解釋。

　　3、功能代謝變化

　　(1)尿量：開始殘存腎單位因代償而肥大，擴張，流入血量增加—代償濾過率增高;腎小管因擴張—重吸收能力相對下降—多尿。若腎單位破壞過多—少尿。

　　(2)尿質(zhì)變化：腎小球毛細血管通透性升高，腎小管重吸收能力下降——濾出的蛋白質(zhì)——蛋白尿，血尿，管型尿。(3)腎性脫水：腎小管對水鈉重吸收下降—多尿—脫水傾向—(補水不及時)—脫水。

　　幻燈片50(4)電解質(zhì)紊亂：初期多尿——鈉鉀隨尿排出——低鈉、低鉀血癥;后期少尿——磷排出受阻——高磷血癥;腸道鈣吸收降低——低血鈣癥及低鈉、高血鉀癥。(5)代謝性酸中毒：初期不明顯，后期腎單位破壞過多，濾過機能下降，排酸保堿機能下降——代謝性酸中毒。

　　(6)氮質(zhì)血癥：初期不明顯，晚期出現(xiàn)。

　　(7)紅細胞生成酶減少：腎單位破壞過多——紅細胞生成酶減少——腎性貧血。

　　11.尿毒癥概念：是腎機能不全的最嚴(yán)重的表現(xiàn)，是由腎機能衰竭而導(dǎo)致的應(yīng)從腎排出的毒性物質(zhì)蓄積在體內(nèi)引起機體自體中毒的綜合性癥候群。

　　二、分類：根據(jù)血液中非蛋白氮的含量分為真性尿毒癥、假性尿毒癥

　　(一)、真性尿毒癥：血液中非蛋白氮含量明顯增多的尿毒癥。

　　1、原因： 嚴(yán)重的急性或慢性腎功能不全時，均可引起尿毒癥。

　　2、機理：目前不十分清楚，與下列因素有關(guān)：

　　1)尿素中毒2)腸道毒素物質(zhì)作用3)胍類化合物作用

　　3、尿毒癥時機能代謝變化：

　　(1)神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為神經(jīng)沉郁，昏迷或痙攣(氨中毒，假性神經(jīng)介質(zhì)形成，酸中毒);

　　(2)心血管系統(tǒng)：腎性高血壓(缺血致腎素分泌升高);

　　(3)造血器官的變化：紅細胞生成酶減少—紅細胞生成障礙—腎性貧血;

　　(4)呼吸系統(tǒng)：呼吸加快、加深或周期性呼吸困難;

　　(5)消化系統(tǒng)：腸炎及消化不良。

　　(二) 假性尿毒癥

　　某些腎機能不全時，也會出現(xiàn)以神經(jīng)癥狀為主的尿毒癥，但血液中非蛋白氮含量不升高，故稱假性尿毒癥。

　　1.各類腎小球腎炎的病變特點有哪些?

　　2.各類腎功能不全的特點有哪些，其后果如何?

　　例題：

　　1.引起腎前性急性腎功能不全的病因是

　　A.汞中毒 B.急性腎炎 C.腎血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻

　　2.腎功能不全的發(fā)生機制中原尿“漏回”是由于

　　A.腎小管阻塞 B.原尿流速過慢 C.腎小管上皮細胞壞死脫落

　　D.腎間質(zhì)水腫 E.腎小球濾過率下降

　　3.下列哪項不是因原尿回漏所引起的

　　A.少尿 B.腎間質(zhì)水腫 C.腎小球濾過率下降

　　D.滲透性利尿 E.原尿流速緩慢

　　參考答案

　　1.D 2.C 3.D

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